肺部听诊技巧
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近些年，随着各种先进的辅助检查手段的问世，一些最基本的检查方法仿佛变得无足轻重，一些年轻医生的听诊水平更是令人担忧。听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上的装饰物。这种现象不仅引起业内学者的关注，更让老一辈医学家担忧、遗憾。用好听诊器，练好基本功，是对所有医生的基本要求和殷切期望。
一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺部听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而更高要求的肺部听诊往往很难达到。一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。
肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。
一个呼吸周期短短几秒钟，但在几秒钟内要听取的呼吸事件却很多，如呼吸音的清晰度、强弱，呼气时限，呼气与吸气的时间比，呼气间歇与停顿，各种音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期)及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个音就满足，然后快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
呼吸音听诊的主要内容
正常呼吸音有3种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管、支气管及以上两者的混合。
正常肺泡呼吸音的特点：
肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静。虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，正常肺泡呼吸音的听诊感觉还是比较柔、清爽，特别是在吸气之末与呼气之初很清晰。
如何根据呼吸音的变化估测气道狭窄程度和肺功能：
正常呼吸音的听诊受多种因素影响，如呼吸是否用力、深浅、胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。
在疾病时呼吸音可发生异常变化，如慢阻肺，由于气道黏膜炎症，充血、水肿、增厚、分泌物增多及气管收缩等因素，使气道特别是小气道变窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反而感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。
观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量(FVC)减少有关。最明显的例子是长期大量吸烟的慢阻肺患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能的损害程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响，属异常支气管呼吸音。
估测和比较呼气与吸气的时间比值
正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3阶段周而复始的过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常＜5 s，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。
评估呼气时间延长的方法：
①呼气时间绝对延长，＞5 s有病理意义；
②呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。
据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长。分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度慢阻肺或肺心病患者常出现呼气早期停顿现象，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊2个呼吸周期。
几种常见获得性呼吸音的听诊
肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿啰音、干啰音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对啰音特别是湿啰音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相、各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
湿啰音
慢阻肺患者湿啰音听诊特点：在慢阻肺患者，特别是中重度患者，由于肺泡通气量明显减少，且痰液黏稠(炎性渗出物)，多存积在较大的支气管内，故其音的特征是音调低钝(低频)、响度偏弱，分布不均匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，啰音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。
肺间质病患者湿啰音听诊特点：多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿啰音主要发生在吸气中晚期(有时也出现在呼气的早期)，非连续性，时限较短(＜20 ms)，频率较高(音调高脆)、响亮，是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，即所谓的帛裂音。
有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊表现与典型者不同。在急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时，也可出现类似肺间质疾病的听诊，但支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。
心源性肺水肿患者湿啰音听诊特点：左心充血性心力衰竭包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，啰音多发生在两肺的基底部，其啰音在肺内的垂直水平位反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与慢阻肺之间，啰音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与慢阻肺的音迥然不同。根据病情不同(急性期、慢性期或恢复期)，啰音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干啰音和较响的捻发音。以上对鉴别慢阻肺患者是否合并左心衰竭具有重要意义。
支气管扩张症患者湿啰音听诊特点：目前，单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊表现是固定性较响亮的湿啰音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度不同，可正常、变短或延长。啰音的发生与炎性液体有关，故啰音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干啰音、吱嘎音或鸭鸣音等，说明支气管受压或屈曲狭窄。
另外，湿啰音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
干啰音和哮鸣音
干啰音的特征：干啰音的特征为连续性，持续时间＞20 ms，低调(频率＜200 Hz)。其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干啰音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺野均能听到。多在吸气过程出现，分泌物移动、咳嗽等常使干啰音的性质发生改变、消失或再现。
哮鸣音的特征：哮鸣音为连续性，时间＞20 ms，呈乐性，高调(频率＞400 Hz)。发生机制与干啰音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量、弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调，可局部出现，也可全肺听到，多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。
注意事项：①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。
哪些情况下可以听到干啰音和哮鸣音？
①支气管痉挛：哮喘、慢阻肺、肺栓塞、物理化学刺激(包括误吸)、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；
②气道水肿：哮喘、慢阻肺、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；
③动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；
④气管内外新生物、吸入异物；⑤肺分泌物：急慢性支气管炎、肺炎、哮喘、支气管扩张。
病理性支气管音(管状呼吸音)
相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的湍流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，湍流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。
病理性支气管音经常发生在肺炎、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、透明膜病等情况。
胸膜摩擦音
非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。